肾脏是机体内血液供应充分的器官，对缺血反应极其敏感，肾脏缺血1d后即可发生急性肾小管坏死和肾功 能衰竭。而短期缺血后再灌注，肾脏就可通过小管上皮细胞的迅速增生而修复受损的肾小管，肾功能也随之恢复。 

本模型采用外科手术的方法使模型动物肾脏的供血受阻，引起肾功能失去作用，导致肾脏实质细胞缺氧缺 血，最终造成肾小管上皮细胞损伤，并影响机体的离子交换、重吸收及排泄功能，出现急性肾功能衰竭临 床表现。用本方法建立的ARF模型可用于探讨ARF发病机制及氧自由基清除剂对ARF防治作用方面的研 究。 

实验方法 

①体重为200～300g的雄性大鼠，经腹腔按30mg/kg的剂量注射戊巴bi妥钠麻醉，麻醉后动物仰卧固定于 手术板上，腹部手术区常规消毒与去毛，作腹部正中切口，行右肾切除术，钝性分离左肾包膜，左侧肾动 脉用无损伤血管夹阻断60min，松夹恢复肾灌注，观察再灌流前、再灌流后15min，24h肾组织中超氧化物 歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。 

②体重为200～300g的雄性大鼠，经腹腔按30mg/kg的剂量注射戊巴bi妥钠麻醉，麻醉后动物仰卧固定于 手术板上，腹部手术区常规消毒与去毛，作腹部正中切口，钝性分离双肾包膜，用无创伤动脉夹阻断双肾 动脉60min后，松夹恢复肾灌流制备ARF模型。

模型特点

       肾缺血/再灌注后能导致模型大鼠肾组织中SOD含量下降，MDA含量显著升高，且二者含量随再灌流时间 的持续，呈更明显的渐进性变化。采用本方法的造模机制是基于机体肾缺血时线粒体功能发生障碍，ATP 不能利用，依次降解产生大量次黄嘌呤。缺氧条件下，次黄嘌呤不能在体内代谢为嘌呤而发生大量堆积； 同时缺血时肾黄嘌呤脱氢酶会迅速转变为黄嘌呤氧化酶，当血液再灌流时，有氧情况下，黄嘌呤氧化酶可 将堆积的次黄嘌呤代谢为嘌呤，再进一步生成尿酸。 

       在此过程中，机体内会产生大量超氧阴离子，并再进一步生成羟自由基(OH·)和H2O2，这些自由基可通过 膜的脂质过氧化而肾组织造成损害；即对生物膜(如细胞膜)中含有的大量不饱和脂肪酸进行降解，产生有 细胞毒性的脂质过氧化物，造成细胞坏死和脏器功能减退。脂质过氧化物最终会裂解成包括MDA在内的许 多终末产物。

需确认的信息 

1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）

2. 动物体重有无要求，年龄有无要求

3. 雌雄有无要求

4. 模型构建具体方案

5. 取材要求（采血、取组织样本） 

收费标准/服务周期/提供结果： 

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